ARTHROSCOPIC MENISECTOMY

Giwa SO
Department of Surgery, Lagos University Teaching Hospital, Lagos, Nigeria.
E-mail: laigiwa@yahoo.com

Menisci are the semilunar structures found in the knee joint that play significant roles in weight transmission, shock absorption, joint stability, joint lubrication, and joint nutrition1,2,3,4 .These structures are prone to a number of pathologies the most common being meniscal tears. Meniscal tears can be either traumatic or degenerative. Acute tears are often related to trauma, most frequently as a result of a twisting motion while degenerative tears have been closely associated with osteoarthritis1. Meniscal tears are among the most common problems surgically addressed in the practice of knee surgery.

complex tear, and horn detachment), the presence of concomitant ligamentous injuries and the patient profile (age and weight)1-6. Successful outcome is hinged on the ability of the patient to comply with postoperative rehabilitation protocols and weight bearing restrictions. Meniscal repair is therefore contraindicated in older or sedentary patients and those that are unable to perform the necessary postoperative rehabilitation. Meniscal excision (total meniscectomy) is preferred in older patients, chronic and degenerative tears, unstable tears and tears in the avascular white-white zone1.

Degenerative meniscal tears are believed to be progressive and related to aging process and a large percentage (up to 60 %) are asymptomatic. An anecdotal question is now being asked as to whether “A degenerative meniscal tear is evidence of early osteoarthritis”. Current evidence suggests that arthroscopic knee surgery has no added benefit compared with non-surgical management in degenerative meniscal disease1.

Guidance from the Osteoarthritis Research Society International (OARS) suggests that benefit from meniscectomy in an arthritic knee has limited evidence and the most recent American Academy of Orthopaedic Surgeons (AAOS) guidance cannot recommend for or against meniscectomy in patients with primary diagnosis of osteoarthritis. Complications of meniscal repair include chondral injury, implant failure, postoperative joint-line irritation, saphenous neuropathy (mostly transient), arthrofibrosis, joint effusion, infection, deep venous thrombosis, and pulmonary embolus1-3. A clear understanding of arthroscopic anatomy is mandatory to guide against excessive excision of the meniscus or menisci and articular cartilage damage intraoperatively. As for every surgical procedure, strict aseptic technique is of utmost importance in order to ensure that there is no surgical site infection. The range for reparable meniscal tears is changing due to improved understanding of meniscal function and healing, and recent augmentation of diagnostic and surgical techniques. Patient selection is critical in optimizing the biological environment and mechanical stability of the repaired meniscus to maximize healing and return to activity. Careful consideration should therefore be given to factors that may contribute to or adversely affect meniscal healing. Arthroscopic partial meniscectomy (APM) has become the standard in managing meniscal damage not suitable for repair or allograft replacement. The advantages and benefits of APM over open meniscectomy include higher functional scores, low morbidity, rapid rehabilitation, shorter hospital stays, and early return to functional activities1-7. However, recent studies suggest that the optimistic early results of arthroscopic partial meniscectomy may deteriorate over time. In conclusion, meniscal preservation is the ideal solution for preservation of anatomy and restoration of function. If possible meniscal repair is preferred but where this is not feasible, arthroscopic partial meniscectomy should be carried out with the aim of preserving as much meniscal tissue as practicable, particularly the peripheral and circumferential fibers. Allograft as meniscal substitute is considered for large, complex tears with total loss of meniscal function1-3.

References

  • Goldenberg RL, Hauth JC, Andrews WW. Intrauterine infection and preterm delivery. N Engl J Med. 2000; 342: 1500–1507.
  • Faye-Petersen OM. The placenta in preterm birth. J Clin Pathol. 2008; 61: 1261–1275.
  • Gantert M, Been JV, Gavilanes AWD, Garnier Y, LJI Zimmermann LJI, Kramer BW. Chorioamnionitis: a multiorgan disease of the fetus? Journal of Perinatology. 2010; 30: S21–S30.
  • Ocheke AN, Ocheke IE, Agaba PA, Imade GE, Silas OA, Ajetunmobi OI, Godwins Echejoh, Ekere C, Sendeht A, Bitrus J, Agaba EI, Sagay AS. Maternal and neonatal outcomes of histological chorioamnionitis. J West Afr Coll Surg. 2016;6(3):1-14
  • Smulian JC, Shen-Schwarz S, Vintzileos AM, Lake MF, Ananth CV. Clinical choriamnionitis and histologic placental Inflammation. Obstet Gynecol. 1999; 94:1000–1005.
  • Torricelli M, Voltolini C, Conti N, Vellucci FL, Orlandini C, Bocchi C, et.al. Histologic chorioamnionitis at term: implications for the progress of labor and neonatal wellbeing. J Matern Fetal Neonatal Med. 2013; 26:188–192.
  • Gomez-Lopez N, St. Louis D, Lehr MA, Sanchez- Rodriguez EN, Marcia Arenas-Hernandez M. Immune cells in term and preterm labor Cellular & Molecular Immunology. 2014; 11: 571–581.
  • Thomson AJ, Telfer JF, Young A, Campbell S, Stewart CJ, Cameron IT et al. Leukocytes infiltrate the myometrium during human parturition: further evidence that labour is an inflammatory process. Hum Reprod. 1999;14: 229–236.
  • Oksana Shynlova, Yu-Hui Lee, Khetsopon Srikhajon and Stephen J Lye. Physiologic Uterine Inflammation and Labor Onset: Integration of Endocrine and Mechanical Signals. Reproductive Sciences. 2013; 20(2): 154-167.
  • Romero R, Ceska M, Avila C, Mazor M, Behnke E, Lindley I. Neutrophil attractant/activating peptide-1/interleukin-8 in term and preterm parturition. Am J Obstet Gynecol. 1991; 165: 813–820.
  • Dudley DJ, Trautman MS, Mitchell MD. Inflammatory mediators regulate interleukin-8 production by cultured gestational tissues: evidence for a cytokine network at the chorio- decidual interface. J Clin Endocrinol Metab. 1993;76:404–410.
  • Vadillo OF, Gonzalez AG, Furth EE, Lei H, Muschel RJ, Stetler-Stevenson WG et al. 92-kd type IV collagenase (matrix metalloproteinase-9) activity in human amniochorion increases with labor. Am J Pathol 1995;146:148–156.
  • Athayde N, Romero R, Gomez R, Maymon E, P a c o r a P, M a z o r M e t a l . M a t r i x metalloproteinases-9 in preterm and term human parturition. J Matern Fetal Med. 1999; 8: 213–219.
  • Maymon E, Romero R, Pacora P, Gomez R, Athayde N, Edwin S et al. Human neutrophil collagenase (matrix metalloproteinase 8) in parturition, premature rupture of the membranes, and intrauterine infection. Am J Obstet Gynecol. 2000; 183: 94–99.
   Sagay AS FWACS, FRCOG
Département d' Obstetriciens et Gynaecologie,
Faculté de Science Médical, Université de Jos, Jos, Nigéria.
Courriel : atsagay58@gmail.com

L'Infection chorion et amnion qui est historiquement appelé chorioamnionitis (CA) est un diagnostic d'evantail allant d'infection symptomatique intra- uterineaiguëcompletementàl'étatasymptomatique ou la mère et le foetus n'ont pas montré aucunes manifestationsclinicaled'infection. Laconditionaiguë symptomatique qui se presente souvent avec de fièvre, tendresse d'utérine , écoulement génital, la tachycardie et l'évidence de l'infection appelé chorioamnionitis (CCA) tandisque que les cas sans résultatscliniquesoumicrobiologiquetypiqueassocié à l'infection aiguë sont appelés chorioamniotie histologique( HCA).

Croissant invassion bactériémie à travers le col de l'autres est considéré comme la voie la plus commune d'infection. Bien que les bactériémie ne sont pas identifié que dans la minorité des cas1. Les organismes les plus fréquemment associé à chorioamnionitis sont principalement de faible virulence, y compris Ureaplasma et Mycoplasma1,2. Les deux systèmes immunitaires maternels et foetaux ont un rôle importantdansladéterminationdel'évolutionetl'issue derésultatschorioamnionitis. Lesrésultatsdelavariété symptomatique CCA, pour les mères et les bébés ont été bien documenté 3 .Mais les implications de HCA asymptomatiquesontmoinsclaires.

L'étude présente de Jos, Nigéria à essayé de documenté les résultats post-partum maternel et foetale de six semaines, pour un diagnostic HCA par rapport à ceux qui n'ont pas de HCA.

L'étude a projeté rigoureusement la membrane et le placenta des mères asymptomatique pour preuve historique de CA qui est le modèle pour le diagnostic. Deux pathologistes sont d'accord après avoir étudié les diapositives afin de faire un diagnostic de HCA. La culture pour les organismes n'a cependant pas fait.

Les mères infecté par le VIH ou atteintes de diabète sucré ont été exclus afin de retiré les femmes immunodéprimé. En dépit des critères rigoureux, la forte prévalence de HCA ( 60.8 % ) et la manque d'association de HCA, avec des résultats maternels et néonatales indésirables sont très intéressants .

Compte tenu du taux de résultat défavorable très faible et 27,7 % de perte pour le suivi (LTFU), l'étude peut manquer la puissance nécessaire pour démonter les légères différences dans les résultats de HCA et le groupe non-HCA. En raison de la taille d'echantillon,pour déterminer l'impact de la qualité de résultats ou de stade de HCA n'était pas possible. Les résultats de cette étude, une plus grande étude capable de répondre aux questions persistantes est requise avec des meilleures garanties pour réduire le LTFU. Ce genre d'étude cherche à déterminer et expliquer la haute prévalence de HCA.

Il était suggéré que le HCA peut être le résultat d'une inflammation ou l'utilisation de techniques microbiologique insensible. Le HCA chez les nourrissons à terme est souvent le résultat de 5,6 processus non-infecteux inflammatoire . En effet HCA chez les parturients asymptomatique peut être le résultat du procès inflammatoire psychologique ( non-infecteux ). Qui mène à l'apparition spontané de la membrane du labour et de la rupture.

Il existe des preuves accrues que le travail est un 7,8 procès inflammatoire . L' inflammation deciduale histologique (en absence d'infection ) a été montré d'être rare avant le debout du travail (6%) mais il a augmenté de façon significative au cours du travail avant la rupture des membranes et a été en 8 corrélation avec la dilation du col . L'apparition et la progression des resultats d'ochestration complexe, de nombreux facteurs inflammatoire et hormonaux trouvé dans la tissue maternel foetaux et placentaires 9.

Au terme proche , il est postulé que les chimiokines uterine activent les cellules immunitaires périphériques et il promouvoit les endothelial des molécules d'adhésion. Les leucocytes périphériques, adhére aux cellules endothéliales vascular nyometre et extravaser dans le muscle de l'utérus et de l'interface maternel foetale. Leucocytes infiltrant amplifient le microenvironnement pro-inflammatoire au myometre et l'interface maternelle/ foetale conduisant finalement au travail. Infiltration neutrophiles déciduale libèrent plusieurs médiateurs inflammatoire et metalloproteases matricielle qui degradent la matrice extracellulaire des membranes à la fois pendant le terme et le 10-14 travail .

L'activation de la voie provoquant le passage d'un anti-inflammatoire en absence d'infection peut expliquer la haute prévalence de HCA ( 60.8 % ) diagnostiqué dans cette étude. Puisque la méthodologie de cette étude n'exclus pas des causes infectieux. Il sera inapproprié de présumer que les cas de HCA dans cette étude représente une inflammation stérile.

Références
  • Goldenberg RL, Hauth JC, Andrews WW. Intrauterine infection and preterm delivery. N Engl J Med. 2000; 342: 1500–1507.
  • Faye-Petersen OM. The placenta in preterm birth. J Clin Pathol. 2008; 61: 1261–1275.
  • Gantert M, Been JV, Gavilanes AWD, Garnier Y, LJI Zimmermann LJI, Kramer BW. Chorioamnionitis: a multiorgan disease of the fetus? Journal of Perinatology. 2010; 30: S21–S30.
  • Ocheke AN, Ocheke IE, Agaba PA, Imade GE, Silas OA, Ajetunmobi OI, Godwins Echejoh, Ekere C, Sendeht A, Bitrus J, Agaba EI, Sagay AS. Maternal and neonatal outcomes of histological chorioamnionitis. J West Afr Coll Surg. 2016;6(3):1-14
  • Smulian JC, Shen-Schwarz S, Vintzileos AM, Lake MF, Ananth CV. Clinical choriamnionitis and histologic placental Inflammation. Obstet Gynecol. 1999; 94:1000–1005.
  • Torricelli M, Voltolini C, Conti N, Vellucci FL, Orlandini C, Bocchi C, et.al. Histologic chorioamnionitis at term: implications for the progress of labor and neonatal wellbeing. J Matern Fetal Neonatal Med. 2013; 26:188–192.
  • Gomez-Lopez N, St. Louis D, Lehr MA, Sanchez- Rodriguez EN, Marcia Arenas-Hernandez M. Immune cells in term and preterm labor Cellular & Molecular Immunology. 2014; 11: 571–581.
  • Thomson AJ, Telfer JF, Young A, Campbell S, Stewart CJ, Cameron IT et al. Leukocytes infiltrate the myometrium during human parturition: further evidence that labour is an inflammatory process. Hum Reprod. 1999;14: 229–236.
  • Oksana Shynlova, Yu-Hui Lee, Khetsopon Srikhajon and Stephen J Lye. Physiologic Uterine Inflammation and Labor Onset: Integration of Endocrine and Mechanical Signals. Reproductive Sciences. 2013; 20(2): 154-167.
  • Romero R, Ceska M, Avila C, Mazor M, Behnke E, Lindley I. Neutrophil attractant/activating peptide-1/interleukin-8 in term and preterm parturition. Am J Obstet Gynecol. 1991; 165: 813–820.
  • Dudley DJ, Trautman MS, Mitchell MD. Inflammatory mediators regulate interleukin-8 production by cultured gestational tissues: evidence for a cytokine network at the chorio- decidual interface. J Clin Endocrinol Metab. 1993;76:404–410.
  • Vadillo OF, Gonzalez AG, Furth EE, Lei H, Muschel RJ, Stetler-Stevenson WG et al. 92-kd type IV collagenase (matrix metalloproteinase-9) activity in human amniochorion increases with labor. Am J Pathol 1995;146:148–156.
  • Athayde N, Romero R, Gomez R, Maymon E, P a c o r a P, M a z o r M e t a l . M a t r i x metalloproteinases-9 in preterm and term human parturition. J Matern Fetal Med. 1999; 8: 213–219.
  • Maymon E, Romero R, Pacora P, Gomez R, Athayde N, Edwin S et al. Human neutrophil collagenase (matrix metalloproteinase 8) in parturition, premature rupture of the membranes, and intrauterine infection. Am J Obstet Gynecol. 2000; 183: 94–99.
  

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